新華社客戶端武漢12月16日電（記者黎昌政）武漢大學人民醫(yī)院一項最新研究，揭示了非酒精性脂肪肝炎發(fā)生發(fā)展的核心機制，并發(fā)現(xiàn)12-脂氧合酶(ALOX12)是非酒精性脂肪肝炎進程的關鍵靶點，這為靶向治療非酒精性脂肪肝炎提出了切實可行方向。

最新一期國際期刊《科學·轉化醫(yī)學》12月16日在線發(fā)表武漢大學人民醫(yī)院心血管內科教授李紅良團隊2篇封面文章，全面介紹了這一研究成果。

論文通訊作者、研究團隊負責人、武漢大學人民醫(yī)院心血管內科教授李紅良介紹，非酒精性脂肪肝是目前最常見的肝臟疾病，全球患病人數(shù)近20億，發(fā)病率呈快速增長趨勢。我國非酒精性脂肪肝患病率超過30%，成為重大公共健康問題和嚴重社會醫(yī)療負擔。

非酒精性脂肪肝是眾多心血管疾病、代謝疾病、腫瘤等重要風險因素，一旦發(fā)展到非酒精性脂肪肝炎，將顯著增加肝硬化、肝癌、肝衰竭等肝病風險。全球對非酒精性脂肪肝治療藥物臨床需求迫切，針對脂肪肝炎的藥物試驗有800多項，但迄今尚無藥物獲批進入臨床。

前期研究中，李紅良團隊發(fā)現(xiàn)，乙酰輔酶A羧化酶（ACC）是目前最有潛力的脂肪肝炎治療靶點，其抑制劑可明顯改善肝臟脂肪化、炎癥和纖維化。但已有的ACC抑制劑有導致血脂升高的嚴重副作用。

李紅良教授團隊最新研究發(fā)現(xiàn)，ALOX12可直接靶向ACC的一個亞型ACC1，特異性精準調控ACC1溶酶體降解途徑，顯著抑制脂肪肝炎發(fā)展。根據(jù)最新研究成果，團隊開發(fā)出一個全新小分子化合物，可精準靶向ALOX12-ACC1蛋白相互作用，促進ACC1蛋白降解，顯著抑制脂肪肝炎發(fā)展，且不會引起高血脂等副作用。