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人類神經(jīng)元研究新模型面世

2024年04月10日 11:00 | 作者:劉霞 | 來源:科技日報 分享到: 

美國威爾·康奈爾醫(yī)學院科學家開發(fā)出一種創(chuàng)新性人類神經(jīng)元模型,詳細模擬了tau蛋白聚集體在大腦內的傳播,這一過程會導致阿爾茨海默病和額顳葉癡呆癥患者認知能力下降。新模型有助科學家找到可能阻斷tau蛋白傳播的新治療靶點,是阿爾茨海默病研究領域的一項重大進展。相關論文發(fā)表于5日出版的最新一期《細胞》雜志。

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人類干細胞衍生神經(jīng)元染色圖揭示了細胞核(藍色)、神經(jīng)元細胞骨架(紅色)和tau蛋白聚集體(綠色)內的DNA。圖片來源:物理學家組織網(wǎng)

研究人員指出,目前沒有任何療法可阻止阿爾茨海默病患者大腦中tau蛋白聚集體的傳播。他們開發(fā)的tau蛋白傳播人類神經(jīng)元模型克服了以前模型的局限性,揭示了藥物開發(fā)的新治療靶點。

人類多能干細胞可發(fā)育成身體的任何細胞,包括神經(jīng)元,用于模擬大腦疾病。但此前科學家?guī)缀醪豢赡軐Χ嗄芨杉毎a(chǎn)生的年輕神經(jīng)元中的tau蛋白傳播進行建模,因為tau蛋白是在衰老大腦內持續(xù)傳播,長達幾十年。

鑒于此,研究團隊使用CRISPR技術修改了人類干細胞基因組,促使它們表達與衰老大腦相關的tau蛋白。他們發(fā)現(xiàn),這個模型在幾周內模擬出tau蛋白在神經(jīng)元內的傳播。

為阻止tau蛋白傳播,研究團隊使用CRISPR技術使1000個基因失活,以確定它們在tau蛋白傳播中的作用。結果發(fā)現(xiàn),其中有500個基因對tau蛋白豐度有重大影響。

研究團隊表示,CRISPR技術使他們能夠尋找新的藥物靶點。比如,他們首次發(fā)現(xiàn)了UFMylation級聯(lián)反應與tau蛋白傳播的聯(lián)系。UFMylation涉及UFM1蛋白與其他蛋白的連接。對阿爾茨海默病患者大腦組織的尸檢研究發(fā)現(xiàn),UFMylation過程存在異常改變。該團隊還在臨床前模型中發(fā)現(xiàn),抑制UFMylation所需的酶阻斷了tau蛋白在人類和小鼠模型神經(jīng)元中的傳播。

編輯:馬嘉悅

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