寨卡病毒感染導致新生兒小頭畸形的發(fā)病率急劇上升，因而被世界衛(wèi)生組織宣布為“全球關(guān)注的突發(fā)公共衛(wèi)生事件”。11日，記者從軍事醫(yī)學研究院獲悉，該院病原微生物生物安全國家重點實驗室秦成峰團隊聯(lián)合中科院遺傳發(fā)育所等單位科研人員協(xié)同攻關(guān)，在國際上首次闡明寨卡病毒毒力增強的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)了一個位于寨卡病毒prM蛋白中的關(guān)鍵位點，單個氨基酸突變即可顯著增強寨卡病毒的神經(jīng)毒力，從病毒層面揭示了寨卡病毒感染導致小頭畸形的分子機制。該研究成果近日在線發(fā)表于國際著名學術(shù)期刊《科學》上。

2016年以來，各國科學家圍繞寨卡病毒的生物學特征、致病機制以及疫苗、藥物等開展了一系列研究。然而，寨卡病毒究竟如何演變?yōu)榭蓪е滦☆^畸形的致命病毒，科學界一直缺乏合理的解釋。

據(jù)了解，寨卡病毒輸入我國后，該院秦成峰團隊立即開展科研攻關(guān)，先后從我國輸入性病例體內(nèi)分離獲得了一系列不同來源的寨卡病毒，并通過與中科院遺傳所許執(zhí)恒課題組合作，成功建立了寨卡病毒的胎鼠動物模型，證實了寨卡病毒感染與小頭畸形的直接關(guān)聯(lián)。

在這些研究的基礎(chǔ)上，他們首次發(fā)現(xiàn)了決定寨卡病毒神經(jīng)毒力的關(guān)鍵位點，揭示了寨卡病毒靶向神經(jīng)前體細胞導致小頭畸形的分子機制。相關(guān)發(fā)現(xiàn)為近期寨卡疫情中小頭畸形病例的突然出現(xiàn)提供了合理解釋，為寨卡病毒的快速演化之謎提供了直接證據(jù)。尤其是，寨卡病毒中S139N突變位點的發(fā)現(xiàn)為今后寨卡病毒的病原監(jiān)測和風險預測提供了重要靶標，對于寨卡病毒致病機制研究，以及疫苗和藥物的研發(fā)亦具有重要指導意義。（記者張強 通訊員莊穎娜）