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高血壓低度炎癥“幕后推手”被捉
高血壓患者為何常伴有全身性的低度炎癥?浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院沈嘯研究團(tuán)隊(duì)日前捉住了導(dǎo)致高血壓相關(guān)炎癥反應(yīng)的“幕后推手”——ATP分子(三磷酸腺苷),并闡釋了一條高血壓導(dǎo)致免疫系統(tǒng)改變的分子通路。原來,在高血壓患者的血液中,紅細(xì)胞會(huì)“吐”出ATP,后者在細(xì)胞外液(包括血漿)里的濃度異常增高激活了人體的免疫細(xì)胞,對(duì)高血壓相關(guān)炎癥的發(fā)展起著推波助瀾的作用。相關(guān)論文發(fā)表在國際期刊《科學(xué)·免疫學(xué)》上。
低度炎癥是指這種炎癥并沒有發(fā)燒、發(fā)紅、水腫和疼痛等顯著特征。在實(shí)驗(yàn)中,沈嘯排查了有可能成為“警告”分子的物質(zhì),發(fā)現(xiàn)只有ATP的含量超了。作為沈嘯合作者的浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第四醫(yī)院夏淑東主任醫(yī)師和浙江醫(yī)院劉小利主任醫(yī)師,得到的臨床證據(jù)與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)一致,高血壓患者的血漿中,ATP的含量有明顯升高?!斑@些多余ATP并不是由于紅細(xì)胞破裂造成的,高血壓患者并未發(fā)生溶血。”沈嘯解釋。
沈嘯由此勾勒出清晰的高血壓炎癥機(jī)制圖:在高血壓血液流速與壓力改變下,紅細(xì)胞受到激惹,主動(dòng)釋放出大量ATP“警告”分子,ATP結(jié)合到免疫系統(tǒng)中的樹突細(xì)胞,T細(xì)胞大量異常激活即表現(xiàn)為炎癥。血壓的穩(wěn)態(tài)是通過心血管、自主神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟等的共同調(diào)節(jié)來維持的,但是炎癥的發(fā)生損害了這些系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能。近年來,越來越多的證據(jù)指向異常的免疫激活是引起血壓升高和高血壓病理發(fā)展的重要因素。
“既然ATP是高血壓早期致炎的警告分子,或許可以把它作為一個(gè)生物標(biāo)記物,來判斷高血壓病理發(fā)展的嚴(yán)重程度?!鄙驀[認(rèn)為,該項(xiàng)研究的另一意義,在于它提示了新的藥物靶點(diǎn),例如定向去抑制紅細(xì)胞過度釋放ATP,或者抑制樹突細(xì)胞與ATP的結(jié)合。
編輯:劉暢
關(guān)鍵詞:高血壓 低度炎癥 免疫系統(tǒng) ATP