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術(shù)后心肌損傷或進(jìn)一步減輕
近日,安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科張野教授課題組研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)生長因子(NGF)在心肌缺血傷害性信號傳導(dǎo)過程中發(fā)揮重要作用,提示NGF可能是預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷的重要靶點(diǎn),在術(shù)前應(yīng)用小分子藥物靶向抑制脊髓NGF或TRPV1,或可減輕術(shù)后心肌損傷。相關(guān)研究論文在線發(fā)表在《英國麻醉學(xué)雜志》上。
圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷是導(dǎo)致術(shù)后死亡率和致殘率升高的關(guān)鍵危險因素,一直以來備受臨床關(guān)注。盡管已有很多圍術(shù)期心肌保護(hù)措施得到研究和應(yīng)用,但在臨床上收效甚微。心肌缺血再灌注過程中,局部產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)可刺激心臟表面的感覺傳入神經(jīng)元,并進(jìn)一步將這種傷害性刺激信號經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)傳入胸脊髓和上級中樞,產(chǎn)生痛覺和心血管神經(jīng)反射。
該項研究發(fā)現(xiàn),NGF在這一心肌缺血傷害性信號傳導(dǎo)過程中發(fā)揮重要作用。通過構(gòu)建攜帶NGF小干擾RNA的慢病毒顆粒,進(jìn)行胸段鞘內(nèi)注射,可引起脊髓和DRG中NGF基因沉默。研究首次發(fā)現(xiàn),胸段脊髓和DRG內(nèi)NGF基因沉默可顯著減輕心肌缺血再灌注損傷,降低心肌梗死面積和心律失常評分。進(jìn)一步研究下游的信號機(jī)制發(fā)現(xiàn),NGF基因沉默介導(dǎo)的心肌保護(hù)作用,可能與抑制TRPV1依賴的心肌缺血傷害感受信號有關(guān),并涉及調(diào)控脊髓水平的神經(jīng)肽釋放和Akt和ERK信號通路。該項研究提示,NGF可能是預(yù)防圍術(shù)期心肌缺血再灌注損傷的重要靶點(diǎn),在術(shù)前應(yīng)用小分子藥物靶向抑制脊髓NGF或TRPV1,或可減輕術(shù)后心肌損傷。
編輯:劉暢
關(guān)鍵詞:心肌損傷 術(shù)后 心肌缺血 神經(jīng)生長因子