【環(huán)球網(wǎng)報(bào)道 記者 王歡】據(jù)日本共同社2月16日?qǐng)?bào)道，日本秋田大學(xué)醫(yī)學(xué)系教授佐佐木雄彥與特聘助教木村洋貴等人的研究團(tuán)隊(duì)日前在美國專業(yè)雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究成果。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在自噬作用中發(fā)揮重要功效的酶的減少是造成肥厚型心肌病的原因。自噬作用是細(xì)胞分解不需要的蛋白質(zhì)并循環(huán)利用的過程。

該成果顯示，去年獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的東京工業(yè)大學(xué)榮譽(yù)教授大隅良典探明的自噬作用與常見心臟病也關(guān)聯(lián)頗深。

肥厚型心肌病是每500至1000人中有1人發(fā)病的疑難病癥，也有患者因心肌變厚收縮力降低而猝死的情況。過去被認(rèn)為病因是心肌細(xì)胞內(nèi)收縮蛋白的基因突變，但也可能還有其他成因。

該團(tuán)隊(duì)著眼于與無用蛋白質(zhì)分解相關(guān)的“Vps34”酶。當(dāng)阻止小白鼠體內(nèi)產(chǎn)生該酶后，肥厚型心肌病病癥出現(xiàn)。心肌細(xì)胞內(nèi)保護(hù)收縮蛋白結(jié)構(gòu)的“CryAB”蛋白即使老化也不會(huì)被分解，持續(xù)積聚。

研究團(tuán)隊(duì)調(diào)查了肥厚型心肌病患者的心肌組織，發(fā)現(xiàn)Vps34酶減少，CryAB蛋白積存。因此得出結(jié)論認(rèn)為，若維持心肌“收縮裝置”的蛋白質(zhì)不進(jìn)行新陳代謝，如同垃圾一樣堆積在細(xì)胞內(nèi)就會(huì)導(dǎo)致肥厚型心肌病。

木村期待地說道：“這將有助于開發(fā)肥厚型心肌病的新診斷方法和治療方法?！?/p>