酒精本身沒(méi)有明顯的致癌能力。但是，許多流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，喝酒與多種癌癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)———也就是說(shuō)，喝酒的人群中，多種癌癥的發(fā)病率升高了。

　　酒精代謝物乙醛可致癌

　　近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，酒精雖然不直接致癌，但它在體內(nèi)的第一個(gè)代謝產(chǎn)物———乙醛，卻可以穩(wěn)定地附著在DNA分子上，導(dǎo)致癌變或者突變。

　　在發(fā)酵產(chǎn)生酒精的過(guò)程中，會(huì)產(chǎn)生一定量的乙醛。比如東歐地區(qū)廣泛食用甜烈性酒，該地區(qū)的食管癌發(fā)病率很高，推測(cè)就與此密切相關(guān)。

　　更重要的是，人體的口腔中含有大量細(xì)菌，能產(chǎn)生乙醇脫氫酶，把酒精氧化成乙醛。在酒精的體內(nèi)代謝中，乙醛應(yīng)該被乙醛脫氫酶進(jìn)一步氧化成乙酸。但是，亞洲人中估計(jì)有30%~50%缺乏乙醛脫氫酶——表現(xiàn)出來(lái)，就是喝酒臉紅。產(chǎn)生了乙醛，卻又不能進(jìn)一步轉(zhuǎn)化，于是就在口腔中累積，然后進(jìn)入后續(xù)的消化道，引發(fā)癌變。

　　通常情況下，唾液中幾乎檢測(cè)不到乙醛的存在。但是，喝酒之后，乙醛含量明顯增加，且至少可以持續(xù)4個(gè)小時(shí)。

　　乙醛脫氫酶缺乏的人群中，喝酒后唾液中乙醛的濃度比正常人高兩到三倍。這些乙醛會(huì)增加整個(gè)消化道的癌癥風(fēng)險(xiǎn)。日本學(xué)者在1998年發(fā)表的一項(xiàng)“病例-對(duì)照”研究發(fā)現(xiàn)，在排除了已知的其他因素之后，乙醛脫氫酶缺乏的人中患多種癌癥的風(fēng)險(xiǎn)都是正常人的數(shù)倍。比如，口咽喉癌是11.14倍，食管癌12.5倍，而與口咽喉或胃癌相伴隨的食道癌更高達(dá)54.2倍。

　　所以，那些喝酒臉紅的人，在喝酒的時(shí)候，所承擔(dān)的多種癌癥風(fēng)險(xiǎn)是正常人的幾倍甚至幾十倍。

　　吸煙也會(huì)產(chǎn)生大量乙醛

　　煙中含有多種致癌成分，它對(duì)肺癌的影響已廣為人知。而實(shí)際上，煙中也含有大量乙醛。在吸煙的時(shí)候，煙中的乙醛會(huì)溶解于唾液。此外，長(zhǎng)期吸煙抑制了口腔細(xì)菌產(chǎn)生乙醛脫氫酶，也會(huì)導(dǎo)致更多乙醛的積累。芬蘭學(xué)者在2004年發(fā)表了一項(xiàng)研究：他們招募了13個(gè)志愿者，平均每周適量飲酒（不超過(guò)70克酒精）。其中6個(gè)人不吸煙，7個(gè)人每天抽煙近20支，煙齡超過(guò)10年。不喝酒的時(shí)候，他們的唾液中幾乎檢測(cè)不到乙醛的存在。按照每公斤體重0.8克酒精的量喝酒并漱口之后，每隔20分鐘收集唾液檢測(cè)乙醛。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，40分鐘后，不吸煙者的唾液中乙醛上升到20~30微摩爾每升，而吸煙者則上升到50微摩爾以上，且持續(xù)到160分鐘之后。如果喝完酒之后，讓吸煙者每20分鐘抽一支煙，在抽煙時(shí)唾液中的乙醛馬上升到400微摩爾以上。

　　其實(shí)，乙醛在我們的生活中廣泛存在。人體的正常代謝功能也可以處理一定的量，但如果攝入過(guò)多，人體的處理機(jī)制就力不從心了。尤其是那些喝酒臉紅的乙醛脫氫酶缺乏者，先天就不足，因此應(yīng)盡量避免那些不必要的煙酒攝入。

　　戒煙戒酒防癌最有效

　　消化道癌大約占各種癌癥總數(shù)的1/4，而煙酒是最主要的誘因。

　　知道了煙酒對(duì)消化道癌的作用是通過(guò)乙醛來(lái)起的，科學(xué)家們也試圖為無(wú)法割舍煙酒的人們找到一些“減害”的辦法。1997年，芬蘭學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：每天用0.2%的洗必泰漱口液漱兩次口，每次用10毫升，漱口60秒。連續(xù)三天之后，測(cè)量喝酒之后唾液中的乙醛濃度比漱口處理之前的濃度低了60%。推測(cè)原因是，良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣，減少了口腔菌群產(chǎn)生乙醇脫氫酶的數(shù)量，也減少了把酒精轉(zhuǎn)化為乙醛的機(jī)會(huì)。

　　服用緩釋型半胱氨酸，也能明顯降低胃液中的乙醛。這是因?yàn)?，半胱氨酸能與乙醛結(jié)合，使之失去了活性，從而失去了致癌的能力。