對于慢性肝病肝內(nèi)炎癥的發(fā)生原因，一般認為，肝臟受到致病因素攻擊時，體內(nèi)的免疫細胞會集中到受損部位開展清除行動，而反應過于激烈，可能會發(fā)生局部炎癥和組織受損。

據(jù)馬雄介紹，他們的研究納入了148名慢性肝病患者，其中原發(fā)性膽汁性膽管炎（PBC）患者55名，并與45名正常對照者進行比較髓系抑制細胞的數(shù)量、表型和功能特性。研究發(fā)現(xiàn)，在慢性肝病患者特別是原發(fā)性膽汁性膽管炎患者中，外周血和肝內(nèi)均出現(xiàn)髓系抑制細胞的明顯積聚。原來，肝臟內(nèi)細胞如肝細胞和膽管細胞在受到損傷時會發(fā)出求救信號——一種炎性因子（CCN1），而后者可招募并且擴增骨髓里的髓系抑制細胞，到肝臟炎癥部位抑制過強的炎癥反應。因此，這種免疫細胞是維持慢性肝病患者肝內(nèi)免疫穩(wěn)態(tài)的重要負性調(diào)控細胞，并具有潛在的免疫治療價值。如果能有效地擴增體內(nèi)免疫調(diào)控細胞，就可能抑制過強的炎癥反應，從而發(fā)揮治療作用。

相關(guān)論文闡述了慢性肝病患者的肝臟和骨髓之間存在活躍的免疫對話，進一步拓展了慢性肝病的臨床診治思路。張海燕和連敏博士為共同第一作者，馬雄教授為最后通訊作者。

下一步，馬雄教授團隊還將在國家杰出青年科學基金項目的支持下，對原發(fā)性膽汁性膽管炎的臨床診治和免疫學發(fā)病機制開展進一步研究，特別是在環(huán)境因素和遺傳因素的相互作用、免疫細胞調(diào)控機制、腸—肝免疫對話方面，尋找潛在的治療靶點和處理手段。